德国的Katrin Walenta医生和同事在最近一期的《European Heart Journal》杂志上发表文章称循环中微粒可作为围产期心肌病一标志物。围产期心肌病(PPCM)发病率和死亡率均较高。包括蛋白酶-D形成的一16kDa大小的催乳素(PRL)肽在内的内皮损害与发病机制有关。利用溴麦角环肽抑制PRL肽已取得可喜的成果。我们研究是否微粒(MPs)可在血清中进行量化以作为诊断和评价疗效的标志物。
循环微粒-围产期心肌病标志物 围产期心肌病心肌病患者(PPCM)和年龄与之相匹配的健康产后女性(PPCTR)、健康孕妇(PCTR)、健康非孕妇(NPTCR)、缺血性心肌病患者(ICM)、稳定型冠脉疾病患者(CAD)及健康对照组(HCTR)进行比较。经溴麦角环肽治疗的围产期心肌病组(PPCM-BR)和未经溴麦角环肽治疗的围产期心肌病组(PPCM-BRCTR)进行比较。微粒用流式细胞仪测定。与PPCTR,PCTR和NPCTR患者相比,围产期心肌病患者内皮微粒(EMPs)升高(P<0.001)。与ICM、CAD和HCTR患者相比,围产期心肌病患者内皮微粒显著升高(P<0.001)。孕妇(PCTR)组与ICM、CAD、NPCTR及HCTR组患者相比,内皮微粒轻微增加。围产期心肌病患者内皮微粒的增加是由于活化增加而凋亡减少。血小板源性微粒在围产期心肌病患者与ICM患者相比大量增加(P<0.001),与CAD患者比增加9.3±4.4倍(P<0.001),与NPCTR相比增加5.9±1.7倍(P<0.001)。围产期心肌病患者单核细胞源性微粒(MMPs)与PCTR患者比增加2.4±1.8倍(P<0.001),与CAD患者比增加4.8±3.6倍(P<0.001),而白细胞源性微粒无明显升高。与只接受心衰治疗的的围产期心肌病患者相比,经溴麦角环肽治疗的围产期心肌病患者内皮微粒明显降低(P<0.001)。 文章最后指出循环微粒可在较长时期内将围产期心肌病患者与正常孕妇,心衰及血管疾病患者区分开来,因此可作为一种与围产期心肌病患者发病机制有关的诊断标志物。 |